Klinisches Bild (Symptome)	Anamnese	Diagnostik
Differentialdiagnose	Therapie	Links
Handelspräparate aus dem Pharmaangebot

Definition
Verlust bzw. Verminderung von Knochensubstanz, -struktur und -funktion. Ein Drittel aller Frauen zeigt während der Menopause einen erhöhten Knochenmineralsalz-Umsatz im Vergleich zu einem allgemeinen Knochenmineralsalz-Verlust jenseits der 6. Dekade. Der Verlust der mechanischen Kompetenz des Knochens führt zu einem Anstieg des Frakurrisikos bei Unfällen, aber auch spontan bei alltäglichen Belastungen. Häufigste generalisierte Knochenerkrankung.

Einteilung:

Generalisierte Osteoporosen
"primäre" Osteoporosen (Osteoporosen ohne erkennbarer Ursache)
Osteoporose Typ I
– idiopathisch juvenil und adult, postmenopausal
Osteoporosen Typ II
– senil
"sekundäre" Osteoporosen (Osteoporosen mit erkennbarer Ursache)
– endokrin (z.B. Männlicher und weiblicher Hypogonadismus)
– iatrogen/medikamentös (z.B. "glukokortikoidinduzierte Osteoporose", Cushing-Syndrom; Medikamente: Cortisontherapie, Zytostatika, Psychopharmaka, Antiepileptika, Antikoagulantien, Antiandrogene, Immunsuppressiva)
– myelogen/onkologisch
– Inaktivität/Immobilisation (z.B. mehrwöchige Bettruhe nach Frakuren, Muskelschwund)
– hereditäre Bindegewebserkrankungen
– im Rahmen renaler und intestinaler Erkrankungen
– als Folge chronisch entzündlicher Systemerkrankungen (z.B. Rheumatoide Arthritis u.ä.)
– Diabetes mellitus: Ursache ungeklärt, vaskulärer Teilfaktor
– Laktoseintoleranz mit konsekutivem alimentärem Kalziummangel

Lokalisierte Osteoporosen
– nur im Rahmen von sekundären Osteoporosen bekannt (z.B. bei Immobilisation/Schienung/Parese u.a.)

Klinik
Die Osteoporose imponiert als Krankheitsbild (v.a. in der Spätphase) durch Schmerzen wechselnder Intensität und Lokalisation mit Bevorzugung der Wirbelsäule, Frakturen von Wirbelkörpern, Rippen oder Extremitätenknochen "spontan" oder nach inadäquatem Trauma.

Symptome
Akute Beschwerden
– Schmerzen; hervorgerufen durch Frakturen und Wirbelkörpereinbrüche, subperiostale Blutungen, Subluxation kleiner Wirbelgelenke und Fehlstellungen
Chronische Beschwerden
– Schmerzen wechselnder Intensität und Lokalisation
– Hyperkyphose, Gibbus, Hyperlordose, Größenabnahme, Aufsetzen der unteren Thoraxapertur auf den Beckenkamm, schräg abwärts verlaufende Hautfalten im Stammbereich ("Tannenbaumphänomen"). Hervorgerufen durch eine veränderter Statik mit Fehlbelastung von Gelenken, Muskeln und Bändern und Zusammensintern von Wirbelkörpern.

Komplikationen
– Häufigste Fraktur distale Radiusfraktur;
– cirka 50.000 Schenkelhalsfrakturen/Jahr,
– nach erster Wirbelfraktur bei Frauen weiteres Frakturrisiko 0,9/LJ.
– Bewegungseinschränkung, Rollstuhlbedürftigkeit, Invalidisierung, starke Schmerzen, erhöhte Mortalität

Ursachen und Risikofaktoren
Östrogenmangel:
– postmenopausal oder vorzeitig durch Ovariektomie
– lange Phasen der Amenorrhoe
– später Eintritt in die Pubertät
– Nulliparität
Östradiol unterdrückt die IL-6 Bildung und damit die Knochenresorption. Östrogene eignen sich daher bevorzugt zur Osteoporoseprophylaxe. Je früher der Eintritt in die Postmenopause erfolgt, desto höher das Osteoporoserisiko.
Andere Faktoren:
– Alimentärer Kalziummangel (wenig Milchprodukte)
– Rauchen- und Alkoholgenuss
– konstitutionelle Faktoren (Kleinwüchsigkeit, graziler Körperbau, weiße Rasse ("caucasian"), pigmentarmer Phänotyp)
– hereditäre Belastung
– chronische Hungerzustände und Malnutrition im jugendlichen und Erwachsenenalter
– Dialyse
– Anorexia nervosa
– längerdauernde Immobilisation

– Anamnese und Risikoerfassung
– klinische Untersuchung
– Knochendichtebestimmung

Screening und Therapieverlaufskontrolle in mehrjährigen Intervallen
– bei Risikopersonen, perimenopausalen Frauen, metabolischen Erkrankungen mit Skelettbeteiligung, Langzeitcortisontherapie
– Untersuchungen immer am gleichen Gerät und wenn möglich beim gleichen Untersucher durchführen.
– Doppel-Energie-X-ray-Absorptiometrie (DEXA, QDR)

– Hormonbestimmungen:
E2-Erniedrigung (< 40 pg/ml), Testosteron (v.a. bei Testosteronsubstitution ), DHEAS (chronisch erniedrigte Spiegel ungünstig), 25-OH-Vit D3 (in den Wintermonaten Vitamin D3-Mangel, bei Verdacht auf Osteomalazie oder Calcitriol-Synthesestörungen), TSH (Schilddrüsenfunktionsstörung), Parathormon (bei Verdacht auf Hyperparathyreoidismus), Cortisol (im 24 h-Urin; nächtliche unphysiologische Cortisolspitzen)

– Marker des Knochenabbaus:
Desoxypyridinolin, Pyridinolin und Telopeptide. Desoxypyridinolin und Pyridinolin sind als cross linker des reifen Kollagen im Morgenurin bei vermehrtem Knochenumsatz erhöht. Desoxypyridinolin kommt ausschließlich im Knochen vor, Pyridinolin auch in Knorpel, Sehnen und Bändern.

– Marker des Knochenanbaus:
gesamtalkalische Serumphosphatase, ß-ALP (knochenspez. alkalische Phosphatase), Osteocalcin

– Labor
Die laborchemische Diagnostik ist meist unergiebig, nur gelegentlich Abweichungen der mit dem Knochenstoffwechsel zusammenhängenden Parameter in Serum oder Urin (Kalzium, Phosphor, alkalische Phosphatase, Parathormon, Hydroxyprolinausscheidung, Hormonstatus)
Standardlaboratoriumsbefunde:
Blutbild, Ca, P, AP, BSG, Kreatinin, Gesamteiweiß, g-GT, bei erhöhter BSG Proteinelektrophorese;

– Quantitative Computertomographie (QCT)

– Dual-Photonen-Absorptiometrie (DPA):
integrale Messung von kortikalem und trabekulärem Knochen

– Röntgen:
Ab einem Mineralsalzverlust von mehr als 30 % nachweisbar; zur Diagnose und Verlaufskontrolle der Osteoporose wenig geeignet. Sekundäre Osteopororsezeichen: Rahmenförmige Betonung der Wirbelkörperkonturen (BWS und LWS in 2 Ebenen), Verformung der Wirbelkörper, Deckplatteneinbrüche, keilförmige Kompressionen (Keilwirbelbildung; mittlere BWS), Fischwirbelbildung (untere BWS, obere LWS).

– Ultraschall
an Ferse, Kniescheibe, Finger, Hautdicke

– Knochenhistologie
Eine Histoöogie wird nur noch selten durchgeführt. Zur DD der Osteomalazie, sonst nicht obligat. Typischer Befund bei Osteoporose: verminderte Spongiosa, Trabekelverlust, osteoklastäre Perforation

– Alle sekundären Osteoporosen bei endokrinen Erkrankungen durch Bestätigung von Hypogonadismus, Hyperkortizismus, Hyperthyreose
– Laktoseintoleranz mit konsekutivem alimentärem Kalziummangel
– Diabetes mellitus
– Malabsorption, Maldigestion
– Erkrankungen, die mit verminderter Knochendichte einhergehen, aber differentialdiagnostisch von der Osteoporose abzugrenzen sind:
• Osteomalazie
• Diffuse Skelettbeteiligung bei Hyperparathyreoidismus
• Diffuse Skelettmetastasierung ohne zirkumskripte Osteolysen
• Diffuses Plasmozytom
• Immobilisation
• Osteogenesis imperfecta

Allgemeine Maßnahmen
– In jedem Fall Nikotinabstinenz und lediglich moderater Alkoholkonsum.
– Körperliche Aktivität; Training, ausreichend Bewegung
– Diätetische Maßnahmen mit kalziumreichen Nahrungsprodukten und Karenz von phosphathaltigen Trink- und Nährstoffen (z.B. Cola-Getränke, verschiedene Wurst- und Fleischwaren); kausal nur möglich, wenn primäre Erkrankungen vorhanden sind: Minderung und Ausschaltung dieser Noxen!

Prävention der postmenopausalen Osteoporose
siehe: AKH-consilium/Osteoporose
Medikamentöse Therapie der manifesten Osteoporose
siehe: AKH-consilium/Osteoporose

Schmerztherapie
Akut:
– Bettruhe
– Stützmieder
– Calcitonin tgl. 100 I.E. s.c.
– Analgetika (z.B. Paracetamol, Ibuprofen, evtl. in Kombination mit Myotonolytika; bei frischen osteoporotischen Frakturen ist häufig der Einsatz von zentral wirksamen Analgetika, z.B. Tramadol, Morphin-Präparate, notwendig)
– lokale Infiltrationen

Chronisch:
– Muskelrelaxantien
– physikalische Therapie
– WS-Gymnastik
– evtl. Stoffmieder

Bei sekundären Osteoporosen
– Behandlung der Grundkrankheit;
– Physikalische Basistherapie
– Bei manifester Steroidosteoporose Dauermedikation Calcitonin; hierunter Besserung der Knochenschmerzen und Zunahme des Knochenmineralgehaltes

AKH-consilium/Osteoporose